Cabelo
grisalho, perda de memória, rugas e ossos frágeis. Cedo ou tarde, (se tivermos
sorte) todos nós ficamos velhos. Ainda assim, os cientistas dizem que não
existe uma razão evolucionária para nós envelhecermos. Então
por que ficamos velhos?
O processo de envelhecimento
Pesquisadores não
concordam entre si sobre quais são as causas do envelhecimento. Alguns dizem
que nossos genes estão programados para se deteriorarem, murcharem e morrerem.
Outros acreditam que o acúmulo de dano é a raiz da nossa senescência. Cavando
mais fundo, muitos acreditam que uma combinação de vários fatores contribui
para o envelhecimento.
Dano celular
Por
volta de 1882, quando introduzida pelo biólogo August Weismann, a teoria do
dano celular basicamente dizia que o corpo sucumbe
ao desgaste:
Como os componentes
de um carro velho, cedo ou tarde o uso constante faz com que as partes do corpo
desgastem, matando o corpo.
Trabalhando sobre
essa ideia fundamental, pesquisadores atuais estão explorando aspectos
particulares específicos que revelem onde e como esse desgaste ocorre.
Efeitos somáticos ao DNA
Os danos ao DNA
ocorrem continuamente nas células… Enquanto a maior parte desses danos são
reparados, alguns se acumulam… [e] ocorrem mutações genéticas e se acumulam com
o aumento da idade, fazendo com que as células se deteriorem e apresentem mau
funcionamento. O dano ao DNA mitocondrial, particularmente, leva à disfunção
[onde] os efeitos da idade são resultado do dano à integridade genética das
células do corpo.
O
DNA mitocondrial (mtDNA) sofre mutações mais rápido do que o DNA no núcleo das
células, então o mtDNA causa mais “radicais livres”, que se acredita levarem ao
envelhecimento. Uma vez que a mitocôndria (a usina de força das células)
trabalha mais quando tem mais combustível (ou seja, comida) disponível, quanto
menos o organismo se alimenta, menos radicais livres são produzidos. O
resultado disso é que alguns cientistas dizem que a restrição de calorias pode
agir como uma fonte
da juventude:
Uma dieta com uma
restrição severa de calorias (cerca de 30 porcento abaixo do normal, porém
acima dos níveis de inanição) pode aumentar o tempo de vida, diminuir as
chances de câncer e tornar mais lento o declínio da memória e dos movimentos.
Animais em dieta
restrita crescem mais lentamente, se reproduzem menos e têm sistemas
imunológicos mais frágeis… [porque a] dieta restrita parece colocar o corpo em
um modo de sobrevivência, suprimindo o crescimento e o consumo de energia.
Além
disso, os detratores
ressaltam que
só porque “[foram] percebidos aumentos no tempo de vida de ratos, [isso] pode
não ser verdade em mamíferos grandes, como os humanos… [porque, diferente de
animais pequenos,] mamíferos grandes podem migrar em tempos de fome”.
De qualquer forma,
pelo menos um estudo mostrou que pessoas em uma dieta restritiva de calorias
vão “ter a insulina e o colesterol do sangue mais baixos e menor risco de
aterosclerose”, condições que contribuem para o envelhecimento e a mortalidade.
Reticulação
Outro
ramo da teoria do dano celular foca na reticulação, um processo no qual
proteínas danificadas e obsoletas, que de outra forma seriam quebradas por
enzimas (proteases), são protegidas disso ao fazer ligações inapropriadas,
permitindo que elas “fiquem
por lá (…) e causem problemas“. Com
o passar do tempo:
Um acúmulo de
proteínas que passaram por reticulação danifica células e tecidos, deixando mais
lentos os processos do corpo…
A reticulação do
colágeno, proteína da pele, por exemplo, se provou ao menos parcialmente
responsável pelas rugas e outras mudanças dermatológicas relacionadas à idade
[e]… no cristalino dos olhos, também se acredita que tem um papel na formação
da catarata que vem com a idade. Pesquisadores especulam que a reticulação das
proteínas nas paredes das artérias ou dos sistemas de filtragem dos rins podem
ser culpadas por pelo menos alguns casos de aterosclerose.
Codificando os genes
Olhando para os
projetos que guiam os organismos, cada uma destas teorias exploram a idéia de
que, a nível celular, nós estamos “programados” para a obsolência.
Longevidade programada
Muitos
pesquisadores acreditam
que “o
envelhecimento é o resultado do liga e desliga sequencial de certos genes, com
a senescência [velhice] sendo definida como o tempo em que os déficits da idade
se manifestam”.
Para
apoiar essa teoria, cientistas têm estudado o envelhecimento com a ajuda de Caenorhabditis
elegans:
O clássico nematoda
de laboratório… [que são] pequenos vermes transparentes… fáceis de manipular
geneticamente e com uma vida de apenas duas semanas… provêm uma rápida visão em
time-lapse do processo de envelhecimento.
Em
1993, um grupo
de pesquisadores descobriu que “C. elegans com uma mutação específica em um único
gene vivem duas vezes mais do que as espécies sem [essa mutação. Isso] … leva a
uma mudança no pensamento… que [não são muitos genes, mas sim] um único gene
pode regular dramaticamente o quanto um organismo vive…”
Este
gene, daf-2, é uma proteína muito similar à insulina, nossa proteína
receptora e, pelo menos em C. elegans, mostrou em um estudo posterior que é um gene
bastante mandão:
O Daf-2 normalmente
controla muitos outros genes… por exemplo, em seus estudos de C. elegans,
pesquisadores encontraram um grande conjunto de genes que são “ligados” ou
“desligados” em vermes que carregavam duas cópias da mutação no daf-2…
Os
tipos de genes que são regulados pelo daf-2 incluem os de desenvolvimento,
metabolismo e resistência ao estresse. Isso é importante porque “vários
genes codificam para proteínas que aumentam o tempo de vida ao agirem como
antioxidantes, regulando o metabolismo e exercendo um efeito antibactericida”.
Teoria endócrina
Outros
pesquisadores defendem a teoria que genes reguladores
da idade carregam “relógios
biológicos [que] agem através de hormônios para controlar o ritmo que o
envelhecimento [atravessa] o IIS, ou seja, a via de transdução de sinal
evolucionária da insulina ou do fator de crescimento semelhante à insulina tipo
1…”
O sistema IIS é um
sistema antigo e altamente conservado que coordena o crescimento, a
diferenciação e o metabolismo, em resposta às mudanças das condições ambientais
e na disponibilidade de nutrientes…
Nessa
teoria, indivíduos se adaptam a nível
celular,
em resposta às condições do ambiente. Assim, nutrem os melhores resultados para
a continuação das espécies.
Em resposta a
condições ambientais rigorosas… [as células se adaptam para produzir] um
aumento da resistência e da proteção contra o estresse, a redução de
inflamações de nível baixo e o aumento na biogênese mitocondrial [aumento de
energia na célula].
Deste modo, em tempos
difíceis o tempo de vida do organismo aumenta, pelo menos por tempo suficiente
para cumprir a necessidade biológica de reprodução.
Teoria imunológica
A
terceira proposta de codificação
do gene que
se propõe a explicar o envelhecimento diz que “o sistema imunológico é
programado para deteriorar com o passar do tempo, o que leva a uma crescente
vulnerabilidade a doenças infecciosas e, então, ao envelhecimento e à morte”.
Os defensores
dessa teoria observam
que “conforme alguém envelhece, anticorpos perdem sua eficácia e poucas das
doenças novas podem ser combatidas com eficiência pelo corpo, o que causa
estresse celular e, futuramente, a morte”.
Esse
último argumento foi questionado por uma pesquisa recente que estudou a
mortalidade e a fertilidade em 46 espécies diferentes (incluindo humanos),
levando a resultados
marcantes:
Embora… a maior parte
das 46 espécies possa ser grosseiramente classificada ao longo de um
envelhecimento contínuo… [mostrando] uma forte deterioração com a idade,
[outras espécies demonstraram] deterioração negativa, com envelhecimento
negativo e um aperfeiçoamento com a idade.
Isso
significa que algumas
espécies:
“com o passar dos anos, ao contrário dos humanos, se tornam mais propensas a
reproduzir e menos propensas a morrer”.
Na
verdade, há tanta diversidade no envelhecimento
entre as espécies que,
mesmo entre aquelas que envelhecem como nós, há algumas, como o
andorinhão-real, que se tornam mais férteis (propensos a reproduzir) conforme
se aproximam da morte.
Melissa
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